前列腺是雄激素依赖性器官，其生长发育、结构功能完整性及病理变化均依赖雄激素调控，睾丸是体内雄激素的主要来源。该模型采用“去势后激素替代法"构建，核心机制为：通过手术摘除大鼠双侧睾丸，阻断内源性雄激素分泌，使大鼠体内雌、雄激素比例失衡，前列腺失去雄激素支持而发生w缩、上皮细胞凋亡、功能减退；随后注射外源性丙酸睾酮，其进入前列腺细胞后，在5α-还原酶（前列腺中高表达）作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT与雄激素受体（AR）的亲和力是睾酮的2-10倍，形成的DHT-AR复合物稳定性更高、转录激活能力更强，可激活bFGF、EGF、IGF-Ⅰ等增殖相关基因，同时失衡促凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，导致前列腺上皮细胞和间质细胞异常增殖，最终形成前列腺增生，模拟人类前列腺增生的病理过程。该方法造模简单、重复性好，是目前研究前列腺增生及相关药物常用的动物模型之一。